本研究评估了在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中，联合使用靶向ROR1的单克隆抗体zilovertamab与BTK抑制剂依鲁替尼（ibrutinib）的治疗方案。ROR1是一种在CLL细胞表面高表达、而在正常组织中低表达的受体酪氨酸激酶样孤儿受体，是极具潜力的治疗靶点。结果表明，该联合方案安全性可控，未出现意外的剂量限制性毒性。机制研究发现，zilovertamab可有效抑制ROR1信号通路，与依鲁替
急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一种恶性血液肿瘤，不同基因突变会导致疾病表现出不同的临床特征。本研究发表于《Leukemia》杂志，探讨了两种常见突变基因——IDH1和DNMT3A——如何通过改变细胞核内DNA的三维空间结构（3D-DNA architecture），来驱动各自独特的白血病特征。DNA在细胞核内并非线性排列，而是通过复杂的折叠形成特定的空间
套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma, MCL）患者在接受靶向CD19的嵌合抗原受体T细胞（CD19-CAR T）治疗后，一旦复发往往面临治疗选择有限的困境。本研究对复发样本进行分析后发现，与治疗前相比，复发肿瘤细胞表面一种名为受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）的蛋白表达显著上调。ROR1在正常成人组织中几乎不表达，但在多种血液系统恶性肿瘤中高表达，因此是一个颇具吸引力的治疗
白血病干细胞（leukemic stem cells, LSCs）是白血病复发和耐药的核心根源。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-kinase, PI3K）信号通路在白血病干细胞的存活和增殖中发挥关键作用，因此PI3K抑制剂被认为是颇具前景的靶向治疗策略。然而，临床应用中白血病细胞往往会对PI3K抑制产生耐药，限制了疗效。本研究揭示了一种表观遗传学（epigenetics）介导的耐药新机制：在PI3K抑
本文报道了两例伴有嗜碱性粒细胞增多（basophilia）的慢性髓系肿瘤（chronic myeloid neoplasm）病例，其分子特征为PRKG2::PDGFRA融合基因阳性，且对靶向药物伊马替尼（imatinib）治疗敏感。PDGFRA基因重排是慢性嗜酸性粒细胞白血病及相关髓系肿瘤的重要驱动因素，而PRKG2作为其融合伴侣较为罕见。两例患者均检出PRKG2第9号外显子与PDGFRA第12号
骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasms, MPN）是一类以骨髓造血干细胞异常增殖为特征的血液系统疾病。近年来，原癌基因 PIM1（Proviral Integration site for Moloney murine leukemia virus 1）作为一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在 MPN 发病机制中的作用日益受到关注。研究表明，PIM1 在多种 MPN 亚型中