更正:BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡,发挥抗慢性髓系白血病作用
本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明,DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性髓系白血病(CML)的一种全新作用机制。研究发现,这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性,还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象,进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒