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复发难治性急性髓系白血病（AML）治疗困难，部分原因在于白血病细胞能适应核苷类似物引起的复制压力（replication stress）。本研究发现胸苷激酶1（TK1）是导致AML化疗耐药的关键分子。通过整合分析TCGA、Beat AML数据库和小鼠化疗耐药AML模型的转录组数据，发现TK1高表达与不良预后、阿糖胞苷耐药以及核苷补救合成通路的富集密切相关。在Mll-Af9/Setd2突变AML细胞
本研究对KMT2A重排（一种基因异常）急性髓系白血病（AML）中HDAC8（组蛋白去乙酰化酶8）的作用进行了更精细的分析。此前认为HDAC8是此类白血病的潜在治疗靶点，但通过深入的融合亚型比较和单细胞转录组测序（在单个细胞水平上检测基因表达的技术），研究者发现，对HDAC8的依赖性并非所有KMT2A重排AML所共有。不同融合伙伴形成的特定亚型在细胞分化阶段和分子特征上存在差异，这解释了为何HDAC
近期研究揭示了一种由SLF2和SMC5基因功能缺陷导致的新型遗传性骨髓衰竭综合征（inherited bone marrow failure syndrome）。该研究发现，SLF2和SMC5蛋白的失活会直接损害造血干细胞（HSC）的功能，加速其衰老进程，表现为干细胞自我更新能力下降和DNA损伤累积。这种分子层面的缺陷使患者骨髓无法正常生产足够的血细胞，并显著增加向骨髓增生异常综合征（MDS，一组
《白血病》杂志于2026年8月5日在线发表的一项研究，探索了“多系淋巴细胞克隆性造血”（Multilineage lymphoid clonal hematopoiesis）这一现象。该现象指同一个体内同时出现两种不同来源的血液细胞异常增生。本研究采用横断面设计，专门分析了浆细胞病（如多发性骨髓瘤，一种浆细胞恶变）与大颗粒淋巴细胞白血病（一种特定免疫细胞即大颗粒淋巴细胞的肿瘤）之间的关联。研究发现
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