血液病科普知识、最新研究进展与患者关怀
血液恶性肿瘤患者在化疗致骨髓抑制期发生暴发性艰难梭菌感染（CDI）死亡率高，治疗选择有限。本研究旨在评估粪便滤液移植（FFT）作为骨髓抑制期暴发性CDI的挽救治疗，并探讨供体-受体噬菌体动态变化是否与临床应答相关。我们开展了一项单中心、前瞻性、方案定义的初步病例系列研究，纳入连续收治的血液恶性肿瘤合并化疗致4级骨髓抑制及暴发性CDI的成年患者，且对大剂量口服万古霉素联合静脉甲硝唑及替加环素治疗≥5
慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）进展至急变期（blast phase）是疾病恶化的关键阶段，但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志，发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现，RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白（RNA-binding protein）显著上调。SPA
一项发表于《白血病》（Leukemia）期刊的研究揭示，在儿童急性髓系白血病（pediatric AML）中，白血病细胞与巨噬细胞之间会形成一种名为“隧道纳米管”（tunneling nanotubes，TNTs）的细胞间连接结构。通过这些微细管道，白血病细胞能够将自身的线粒体（mitochondria）直接转移至巨噬细胞内。这一过程改变了巨噬细胞的代谢状态，使其发生代谢重编程（metabolic
本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒
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