粪便滤液移植作为化疗致骨髓抑制期暴发性艰难梭菌感染的挽救治疗:一项初步经验
血液恶性肿瘤患者在化疗致骨髓抑制期发生暴发性艰难梭菌感染(CDI)死亡率高,治疗选择有限。本研究旨在评估粪便滤液移植(FFT)作为骨髓抑制期暴发性CDI的挽救治疗,并探讨供体-受体噬菌体动态变化是否与临床应答相关。我们开展了一项单中心、前瞻性、方案定义的初步病例系列研究,纳入连续收治的血液恶性肿瘤合并化疗致4级骨髓抑制及暴发性CDI的成年患者,且对大剂量口服万古霉素联合静脉甲硝唑及替加环素治疗≥5
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血液恶性肿瘤患者在化疗致骨髓抑制期发生暴发性艰难梭菌感染(CDI)死亡率高,治疗选择有限。本研究旨在评估粪便滤液移植(FFT)作为骨髓抑制期暴发性CDI的挽救治疗,并探讨供体-受体噬菌体动态变化是否与临床应答相关。我们开展了一项单中心、前瞻性、方案定义的初步病例系列研究,纳入连续收治的血液恶性肿瘤合并化疗致4级骨髓抑制及暴发性CDI的成年患者,且对大剂量口服万古霉素联合静脉甲硝唑及替加环素治疗≥5
慢性髓系白血病(chronic myeloid leukaemia, CML)进展至急变期(blast phase)是疾病恶化的关键阶段,但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志,发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现,RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白(RNA-binding protein)显著上调。SPA
本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明,DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性髓系白血病(CML)的一种全新作用机制。研究发现,这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性,还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象,进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒
本研究旨在验证可测量残留病灶(Measurable Residual Disease,MRD)能否作为急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)强化治疗后疗效评估的早期替代终点。研究团队分析了来自多国PETHEMA协作组的2623例接受强化化疗的AML患者数据,系统评估了诱导/巩固治疗后不同时间点MRD状态与长期生存结局(如无复发生存和总生存)之间的关联。结果显示,治疗
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