靶向CDH1-TK1依赖性DNA合成通路可克服急性髓系白血病的化疗耐药
复发难治性急性髓系白血病(AML)治疗困难,部分原因在于白血病细胞能适应核苷类似物引起的复制压力(replication stress)。本研究发现胸苷激酶1(TK1)是导致AML化疗耐药的关键分子。通过整合分析TCGA、Beat AML数据库和小鼠化疗耐药AML模型的转录组数据,发现TK1高表达与不良预后、阿糖胞苷耐药以及核苷补救合成通路的富集密切相关。在Mll-Af9/Setd2突变AML细胞
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复发难治性急性髓系白血病(AML)治疗困难,部分原因在于白血病细胞能适应核苷类似物引起的复制压力(replication stress)。本研究发现胸苷激酶1(TK1)是导致AML化疗耐药的关键分子。通过整合分析TCGA、Beat AML数据库和小鼠化疗耐药AML模型的转录组数据,发现TK1高表达与不良预后、阿糖胞苷耐药以及核苷补救合成通路的富集密切相关。在Mll-Af9/Setd2突变AML细胞
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)是一种恶性血液肿瘤,化疗耐药是导致治疗失败和疾病复发的主要原因之一。2026年8月19日,《Leukemia》杂志在线发表的一项研究揭示了转录因子NFE2(nuclear factor erythroid 2)在AML中的全新功能。研究发现,NFE2不仅参与红系分化,还在白血病细胞的氧化还原平衡调控中发挥关键作用。高表达NFE
随着生成式人工智能(generative artificial intelligence, GAI)技术的飞速发展,其在医学研究中的应用正不断拓展。本文聚焦于血液病学领域,探讨了利用生成式人工智能构建“合成试验”(synthetic trials)的新一代方法。所谓合成试验,是指通过人工智能模型生成模拟的临床试验数据,从而在无需招募真实患者的情况下,对治疗方案的效果和安全性进行初步评估。文章指出,
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)中,KMT2A::MLLT3 融合基因是常见的驱动性遗传改变,而 RAS 信号通路相关基因(如 KRAS)的共突变往往与疾病进展和不良预后相关。本研究通过建立携带 KMT2A::MLLT3 融合并引入 KRAS 突变的细胞与动物模型,系统探究了 KRAS 突变在该亚型白血病发生发展中的作用。结果显示,KRAS 突变的引入显著加速
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