粪便滤液移植作为化疗致骨髓抑制期暴发性艰难梭菌感染的挽救治疗:一项初步经验
血液恶性肿瘤患者在化疗致骨髓抑制期发生暴发性艰难梭菌感染(CDI)死亡率高,治疗选择有限。本研究旨在评估粪便滤液移植(FFT)作为骨髓抑制期暴发性CDI的挽救治疗,并探讨供体-受体噬菌体动态变化是否与临床应答相关。我们开展了一项单中心、前瞻性、方案定义的初步病例系列研究,纳入连续收治的血液恶性肿瘤合并化疗致4级骨髓抑制及暴发性CDI的成年患者,且对大剂量口服万古霉素联合静脉甲硝唑及替加环素治疗≥5
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血液恶性肿瘤患者在化疗致骨髓抑制期发生暴发性艰难梭菌感染(CDI)死亡率高,治疗选择有限。本研究旨在评估粪便滤液移植(FFT)作为骨髓抑制期暴发性CDI的挽救治疗,并探讨供体-受体噬菌体动态变化是否与临床应答相关。我们开展了一项单中心、前瞻性、方案定义的初步病例系列研究,纳入连续收治的血液恶性肿瘤合并化疗致4级骨髓抑制及暴发性CDI的成年患者,且对大剂量口服万古霉素联合静脉甲硝唑及替加环素治疗≥5
骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms, MPNs)是一类以骨髓造血细胞过度增殖为特征的血液系统疾病。其中,CALR基因突变是费城染色体阴性MPNs中常见的驱动突变之一,与JAK-STAT信号通路的持续激活密切相关。然而,针对该通路的广谱抑制剂常伴有较大的毒副作用,因此寻找更为精准的治疗靶点具有重要意义。本研究揭示了CALR突变型MPNs对酪氨酸激酶2(TYK2)
一项发表于《白血病》(Leukemia)杂志的研究揭示,在慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞中,受体酪氨酸激酶MERTK的异常表达可通过与CD79a相互作用,非经典地激活B细胞受体(BCR)信号通路。正常情况下,BCR信号对B细胞的存活和增殖至关重要,而该通路的持续激活是CLL进展的关键驱动因素之一。研究发现,MERTK并不依赖传统的BCR激活方式,而是直接与BCR复合物中的CD79a结合,从而启动
一项发表在《白血病》(Leukemia)期刊的研究发现,补体系统(complement system)中C3和C5成分缺失的小鼠细胞表现出严重的线粒体缺陷。线粒体是细胞的“能量工厂”,其内部的电子传递链负责产生细胞活动所需的能量。该研究表明,先天免疫(innate immunity)——机体抵御病原体的第一道防线——不仅在免疫防御中发挥作用,还直接参与调控造血过程(hematopoiesis),即
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