Tag: Leukemia

EB病毒（Epstein-Barr Virus，EBV）是一种广泛存在的人类疱疹病毒，与多种B细胞淋巴瘤的发生密切相关。EBV通过其编码的潜伏膜蛋白1（LMP1）和潜伏膜蛋白2（LMP2）模拟B细胞受体和CD40信号，驱动B细胞的持续增殖和恶性转化，但其下游的具体分子机制尚未完全阐明。本研究揭示了黏膜相关淋巴组织淋巴瘤易位蛋白1（MALT1）——一种在淋巴细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白酶——在E

近期发表在《白血病》（Leukemia）杂志上的一项研究，对CASSIOPEIA临床试验进行了亚组分析，聚焦于符合SLIM标准的新诊断多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者的临床结局。多发性骨髓瘤是一种血液系统恶性肿瘤，传统上只有在出现终末器官损害（即CRAB标准：高钙血症、肾功能不全、贫血、骨病）时才启动治疗。而SLIM标准则纳入了更多早期高危指标，包括骨髓中克隆性浆细胞比例

慢性髓系白血病（CML）患者中，部分在停用酪氨酸激酶抑制剂后能维持长期分子学缓解，这一状态被称为无治疗缓解（treatment-free remission，TFR）。实现TFR的关键机制之一被认为是机体免疫监视功能的恢复与增强。近期研究表明，自然杀伤（NK）细胞表面受体KIR3DL1以及FLT3信号通路均在CML的免疫调控中发挥重要作用：KIR3DL1通过与配体HLA-Bw4相互作用调节NK细胞

本研究对KMT2A重排（一种基因异常）急性髓系白血病（AML）中HDAC8（组蛋白去乙酰化酶8）的作用进行了更精细的分析。此前认为HDAC8是此类白血病的潜在治疗靶点，但通过深入的融合亚型比较和单细胞转录组测序（在单个细胞水平上检测基因表达的技术），研究者发现，对HDAC8的依赖性并非所有KMT2A重排AML所共有。不同融合伙伴形成的特定亚型在细胞分化阶段和分子特征上存在差异，这解释了为何HDAC

近期研究揭示了一种由SLF2和SMC5基因功能缺陷导致的新型遗传性骨髓衰竭综合征（inherited bone marrow failure syndrome）。该研究发现，SLF2和SMC5蛋白的失活会直接损害造血干细胞（HSC）的功能，加速其衰老进程，表现为干细胞自我更新能力下降和DNA损伤累积。这种分子层面的缺陷使患者骨髓无法正常生产足够的血细胞，并显著增加向骨髓增生异常综合征（MDS，一组

《白血病》杂志于2026年8月5日在线发表的一项研究，探索了“多系淋巴细胞克隆性造血”（Multilineage lymphoid clonal hematopoiesis）这一现象。该现象指同一个体内同时出现两种不同来源的血液细胞异常增生。本研究采用横断面设计，专门分析了浆细胞病（如多发性骨髓瘤，一种浆细胞恶变）与大颗粒淋巴细胞白血病（一种特定免疫细胞即大颗粒淋巴细胞的肿瘤）之间的关联。研究发现