MERTK异常表达通过CD79a激活慢性淋巴细胞白血病细胞中的BCR信号：复发/难治性CLL的替代治疗策略

2026年9月23日

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一项发表于《白血病》（Leukemia）杂志的研究揭示，在慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞中，受体酪氨酸激酶MERTK的异常表达可通过与CD79a相互作用，非经典地激活B细胞受体（BCR）信号通路。正常情况下，BCR信号对B细胞的存活和增殖至关重要，而该通路的持续激活是CLL进展的关键驱动因素之一。研究发现，MERTK并不依赖传统的BCR激活方式，而是直接与BCR复合物中的CD79a结合，从而启动下游信号级联反应。这一发现为那些对传统BCR抑制剂（如BTK抑制剂或PI3K抑制剂）产生耐药或不耐受的复发/难治性CLL患者提供了新的治疗思路。靶向MERTK可能成为一种绕过现有耐药机制的替代策略，有望改善这类患者的治疗选择。研究强调了MERTK作为CLL新型治疗靶点的潜力，并为后续开发MERTK抑制剂提供了理论依据。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Aberrant expression of MERTK activates BCR via CD79a in CLL cells: alternative therapeutic strategy for relapsed/refractory CLL

原文发布日期：2026-09-23

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