《白血病》（Leukemia）期刊于2026年6月26日在线发表了一项研究，揭示了一种名为环状RNA CircZBTB46的特殊分子，有望成为攻克ALK阳性T细胞淋巴瘤（ALK-positive T lymphomas）耐药难题的关键靶点。目前，靶向药物克唑替尼（crizotinib）是治疗这类淋巴瘤的重要选择，但部分患者会不可避免地产生耐药，导致疗效下降。本研究聚焦于耐药背后的分子机制，发现环状
近期发表于《白血病》期刊的一项研究揭示，在慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia, CLL）这一常见血液肿瘤中，MYD88基因的不同突变类型并非具有同等的生物学效应。研究发现，MYD88基因变异具体表现出截然不同的细胞信号激活模式和疾病发展倾向，从而对患者的预后产生了深远影响。该成果强调了在临床诊疗中对MYD88突变进行精确分型的重要性，这有助于更准确地判断病
在罕见病研究中，利用真实世界数据评估治疗效果日益受到关注。本文以慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）为例，探讨了仅依赖行政管理数据库进行疗效评估的局限性。这类数据库虽能提供大规模的患者诊疗记录，但往往缺乏关键的临床细节，如疾病分期、分子学缓解深度、治疗依从性及具体停药原因等。这些信息的缺失，可能导致对无事件生存期或治疗转换等关键结局指标的误判，从而无法从海
随着针对menin蛋白的靶向药物（menin抑制剂）在白血病治疗中展现出潜力，携带MEN1基因突变的患者迎来了新的治疗希望。然而，这些药物的序贯使用也带来了新的挑战。MEN1基因是一种抑癌基因，其突变可导致多发性内分泌腺瘤病1型（MEN1），患者易患甲状旁腺、垂体及胰腺等神经内分泌肿瘤。本文提出，在序贯menin抑制剂治疗的新时代，必须加强对MEN1基因突变携带者的前瞻性（prospective）
一项发表于《白血病》(Leukemia)期刊的EURO-SKI生物标志物研究，对慢性髓系白血病(CML)患者实现无治疗缓解(TFR)和发生分子学复发的深层机制进行了全面解析。该研究通过先进的分子分析技术，细致描绘了成功停药与停药后疾病反弹患者体内的生物学差异。研究发现，特定基因表达谱和免疫监视状态是决定能否长期维持无治疗缓解的关键，而分子学复发并非单纯源于残留白血病细胞的再激活，更涉及复杂的克隆演
近日，《白血病》杂志发表了一项关于多发性骨髓瘤治疗的新研究。该研究聚焦于两种重要的转录共激活因子——CBP（CREB结合蛋白）和p300。这两种蛋白在调控癌细胞生长相关基因的表达中起关键作用，被视为有潜力的抗肿瘤靶点，但传统抑制剂效果有限。研究人员设计了一种新型小分子降解剂CBPD-409，它能通过劫持细胞内的泛素-蛋白酶体系统（细胞自身的“蛋白回收站”），选择性地将CBP和p300蛋白“标记”并