靶向 ACSF2 通过胆固醇代谢-ERK 信号轴克服急性髓系白血病对阿糖胞苷的耐药性

2026年7月31日

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急性髓系白血病（acute myeloid leukemia, AML）是一种凶险的血液癌症，阿糖胞苷（Ara-C）是其基础化疗药物，但耐药问题常导致治疗失败。本研究揭示了一种名为 ACSF2 的蛋白在 Ara-C 耐药中的关键作用。研究人员发现，耐药的 AML 细胞中 ACSF2 表达显著升高，它会重编程细胞的胆固醇代谢，进而异常激活 ERK 信号通路，帮助癌细胞逃避药物杀伤。通过基因敲减或药物抑制 ACSF2，可以逆转这一恶性循环，使耐药细胞重新对 Ara-C 敏感。这项工作不仅阐明了 ACSF2 通过“胆固醇代谢-ERK 信号轴”驱动耐药的新机制，也为克服 AML 化疗耐药提供了有前景的治疗靶点，有望改善此类患者的临床预后。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Targeting ACSF2 overcomes Ara-C resistance in acute myeloid leukemia via the cholesterol metabolism-ERK signaling axis

原文发布日期：2026-07-31

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