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更正：BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡，发挥抗慢性髓系白血病作用

本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒

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本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒

本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒性应激反应（ribotoxic stress）信号通路，最终促使白血病细胞走向程序性死亡，即细胞凋亡（apoptosis）。该机制的阐明为理解TKI类药物的抗白血病作用提供了新的视角，也可能为克服耐药和优化联合治疗策略提供潜在靶点。本次更正未改变研究的核心结论。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Correction: BCR::ABL1 tyrosine kinase inhibitors induce ribosome collisions to activate ZAK-dependent ribotoxic stress and apoptosis in chronic myeloid leukemia

原文发布日期：2026-10-09

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