急变期慢性髓系白血病中RUNX1异常诱导RNA结合蛋白SPATS2L，促进细胞生长、存活及应激颗粒组装
慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）进展至急变期（blast phase）是疾病恶化的关键阶段，但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志，发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现，RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白（RNA-binding protein）显著上调。SPA
慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）进展至急变期（blast phase）是疾病恶化的关键阶段，但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志，发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现，RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白（RNA-binding protein）显著上调。SPATS2L不仅在白血病细胞的生长和存活中起促进作用，还参与细胞内应激颗粒（stress granule）的组装——这是细胞应对不利环境的一种自我保护机制。通过一系列功能实验，研究团队证实SPATS2L的过表达能够增强白血病细胞的增殖能力和抗凋亡能力，而抑制SPATS2L则可削弱这些恶性特征。该研究揭示了RUNX1-SPATS2L信号轴在急变期CML中的关键作用，为这一难治性白血病亚型提供了新的潜在治疗靶点，也为理解白血病急变的分子驱动机制提供了重要线索。
本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：RUNX1 aberrations in blast-phase chronic myeloid leukaemia induce the RNA-binding protein SPATS2L, which promotes growth, survival and stress granule assembly
原文发布日期：2026-10-09
