骨髓高细胞增生在原发性血小板增多症中常见且临床意义中性

2026年10月12日

· 自动抓取

· 2 分钟阅读

一项发表于《白血病》（Leukemia）期刊的研究探讨了骨髓高细胞增生（marrow hypercellularity）在原发性血小板增多症（essential thrombocythemia，ET）中的发生频率及其临床意义。原发性血小板增多症是一种骨髓增殖性肿瘤，表现为血小板计数异常升高，患者面临血栓和出血风险。骨髓高细胞增生指骨髓中造血细胞密度高于正常水平，通常反映骨髓造血功能过度活跃。该研究表明，骨髓高细胞增生在ET患者中十分常见，但其存在与否对疾病的临床进程并无显著影响——既不增加血栓或出血风险，也不改变疾病向骨髓纤维化或急性白血病转化的概率。研究者据此认为，骨髓高细胞增生在ET中属于一种普遍存在的形态学表现，而非具有独立预后价值的风险因素，临床上无需因其存在而调整治疗策略。这一发现有助于简化ET患者的风险评估，避免不必要的治疗升级，也为临床医生解读骨髓活检报告提供了更清晰的指导。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Marrow hypercellularity is common and clinically neutral in essential thrombocythemia

原文发布日期：2026-10-12

Back to Blog

查看全部 »

最新研究

急变期慢性髓系白血病中RUNX1异常诱导RNA结合蛋白SPATS2L，促进细胞生长、存活及应激颗粒组装

慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）进展至急变期（blast phase）是疾病恶化的关键阶段，但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志，发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现，RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白（RNA-binding protein）显著上调。SPA

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

最新研究

线粒体通过隧道纳米管转移驱动儿童急性髓系白血病的巨噬细胞免疫抑制与代谢重编程

一项发表于《白血病》（Leukemia）期刊的研究揭示，在儿童急性髓系白血病（pediatric AML）中，白血病细胞与巨噬细胞之间会形成一种名为“隧道纳米管”（tunneling nanotubes，TNTs）的细胞间连接结构。通过这些微细管道，白血病细胞能够将自身的线粒体（mitochondria）直接转移至巨噬细胞内。这一过程改变了巨噬细胞的代谢状态，使其发生代谢重编程（metabolic

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

最新研究

更正：BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡，发挥抗慢性髓系白血病作用

本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

最新研究

可测量残留病灶评估作为急性髓系白血病强化治疗疗效的早期终点：一项涵盖2623例患者的PETHEMA多国研究

本研究旨在验证可测量残留病灶（Measurable Residual Disease，MRD）能否作为急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）强化治疗后疗效评估的早期替代终点。研究团队分析了来自多国PETHEMA协作组的2623例接受强化化疗的AML患者数据，系统评估了诱导/巩固治疗后不同时间点MRD状态与长期生存结局（如无复发生存和总生存）之间的关联。结果显示，治疗

2026年10月8日 · 2 分钟阅读

相关文章

急变期慢性髓系白血病中RUNX1异常诱导RNA结合蛋白SPATS2L，促进细胞生长、存活及应激颗粒组装

线粒体通过隧道纳米管转移驱动儿童急性髓系白血病的巨噬细胞免疫抑制与代谢重编程

更正：BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡，发挥抗慢性髓系白血病作用

可测量残留病灶评估作为急性髓系白血病强化治疗疗效的早期终点：一项涵盖2623例患者的PETHEMA多国研究