内质网应激促进急性髓系白血病中白血病性浆细胞样树突状细胞分化偏移与免疫抑制

2026年8月3日

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急性髓系白血病（AML）是一种恶性血液肿瘤，其进展常伴随着免疫监视功能的受损。本研究揭示了内质网应激（endoplasmic reticulum stress）在塑造白血病免疫微环境中的新角色。研究发现，AML细胞内部的内质网应激压力，会驱动白血病性浆细胞样树突状细胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）发生异常分化偏移。这种偏移导致pDC不再有效发挥抗肿瘤免疫功能，反而转变为促进免疫抑制的细胞。机制上，内质网应激通过特定信号通路，诱导这些细胞获得抑制T细胞活性的能力，从而帮助白血病细胞逃避免疫系统的攻击。这一发现不仅加深了我们对AML免疫逃逸机制的理解，也为临床干预提供了潜在新靶点——通过缓解内质网应激或纠正pDC的分化偏移，有望恢复机体正常的抗白血病免疫反应，改善治疗效果。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Endoplasmic reticulum stress promotes leukemic plasmacytoid dendritic cell differentiation skewing and immune suppression in acute myeloid leukemia

原文发布日期：2026-08-03

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