林普利塞通过抑制EGR1/DUSP2轴防止CAR T细胞耗竭，增强MUC1-Tn CAR T细胞疗效
近期发表于《白血病》（Leukemia）的一项研究揭示了一种提升嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）疗法持久战斗力的新策略。CAR T疗法在血液肿瘤治疗中取得突破，但CAR T细胞在体内长期作战后容易陷入功能耗竭（exhaustion），导致疗效下降或肿瘤复发。该研究发现，一种名为林普利塞（Linperlisib）的药物能够通过阻断CAR T细胞内部的特定信号通路，延缓这种耗竭过程。具体而言，林普
近期发表于《白血病》（Leukemia）的一项研究揭示了一种提升嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）疗法持久战斗力的新策略。CAR T疗法在血液肿瘤治疗中取得突破，但CAR T细胞在体内长期作战后容易陷入功能耗竭（exhaustion），导致疗效下降或肿瘤复发。该研究发现，一种名为林普利塞（Linperlisib）的药物能够通过阻断CAR T细胞内部的特定信号通路，延缓这种耗竭过程。具体而言，林普利塞抑制了早期生长反应因子1（EGR1）的活性，进而下调其下游分子双特异性磷酸酶2（DUSP2）的表达。这条EGR1/DUSP2信号轴在CAR T细胞耗竭过程中起着关键推动作用。通过药物抑制该通路，研究者成功增强了靶向异常糖基化MUC1（MUC1-Tn）抗原的CAR T细胞的增殖能力、杀伤功能和长期存活性，使其在实验模型中展现出更强的抗白血病效果。这项发现不仅为克服CAR T细胞耗竭提供了新的分子靶点，也为林普利塞作为CAR T疗法的增效剂进入临床应用提供了科学依据。
本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Linperlisib enhances MUC1-Tn CAR T cell efficacy by inhibiting EGR1/DUSP2 axis to prevent CAR T cell exhaustion
原文发布日期：2026-07-03
