致癌性DHX15突变增强线粒体代谢并维持白血病干细胞特性
一项新研究揭示,DHX15基因的致癌突变通过重塑细胞能量代谢,帮助白血病干细胞维持其自我更新能力。DHX15是一种RNA解旋酶,在正常情况下参与RNA加工,但其突变形式在多种白血病中频繁出现。研究人员发现,突变的DHX15会促进线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation),使白血病干细胞获得更强的能量供给,从而增强其存活和增殖优势。这一代谢重编程使白血病细胞更依赖线粒体功
一项新研究揭示,DHX15基因的致癌突变通过重塑细胞能量代谢,帮助白血病干细胞维持其自我更新能力。DHX15是一种RNA解旋酶,在正常情况下参与RNA加工,但其突变形式在多种白血病中频繁出现。研究人员发现,突变的DHX15会促进线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation),使白血病干细胞获得更强的能量供给,从而增强其存活和增殖优势。这一代谢重编程使白血病细胞更依赖线粒体功能,也为靶向治疗提供了潜在突破口。实验表明,抑制线粒体代谢可选择性削弱携带DHX15突变的白血病干细胞活性,而对正常造血干细胞影响较小。该研究揭示了DHX15突变致癌的新机制,并提示靶向线粒体代谢可能成为治疗DHX15突变相关白血病的新策略。
本文自动抓取自 Leukemia,原文链接:Oncogenic DHX15 mutation enhances mitochondrial metabolism and sustains leukemia stemness
原文发布日期:2026-08-21