FLT3与KIR3DL1是否汇聚于慢性髓系白血病无治疗缓解的共同免疫监视轴？

2026年8月12日

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慢性髓系白血病（CML）患者中，部分在停用酪氨酸激酶抑制剂后能维持长期分子学缓解，这一状态被称为无治疗缓解（treatment-free remission，TFR）。实现TFR的关键机制之一被认为是机体免疫监视功能的恢复与增强。近期研究表明，自然杀伤（NK）细胞表面受体KIR3DL1以及FLT3信号通路均在CML的免疫调控中发挥重要作用：KIR3DL1通过与配体HLA-Bw4相互作用调节NK细胞的杀伤活性，而FLT3则在造血干细胞和免疫细胞的分化与功能维持中不可或缺。本文探讨了FLT3与KIR3DL1是否通过共同的下游信号网络或免疫效应通路，协同参与CML无治疗缓解状态下的免疫监视轴。若二者确实汇聚于同一调控节点，则有望为预测患者是否适合尝试停药、以及开发新的免疫治疗策略提供理论依据。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Do FLT3 and KIR3DL1 converge on a common immune surveillance axis in treatment-free remission of chronic myeloid leukemia?

原文发布日期：2026-08-12

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