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急性髓系白血病中G3BP2通过稳定ELF1介导的MCL1转录导致维奈托克耐药

急性髓系白血病（AML）的治疗常面临耐药难题，其中靶向药物维奈托克（venetoclax）的疗效也会因癌细胞产生耐药性而受限。这项发表在《白血病》期刊的研究揭示了一种新的耐药机制：应激颗粒蛋白G3BP2在AML细胞抵抗维奈托克的过程中扮演了关键角色。研究发现，G3BP2能够结合并稳定转录因子ELF1，从而增强抗凋亡蛋白MCL1的基因转录，使癌细胞在维奈托克作用下仍能存活。换句话说，G3BP2通过维

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急性髓系白血病（AML）的治疗常面临耐药难题，其中靶向药物维奈托克（venetoclax）的疗效也会因癌细胞产生耐药性而受限。这项发表在《白血病》期刊的研究揭示了一种新的耐药机制：应激颗粒蛋白G3BP2在AML细胞抵抗维奈托克的过程中扮演了关键角色。研究发现，G3BP2能够结合并稳定转录因子ELF1，从而增强抗凋亡蛋白MCL1的基因转录，使癌细胞在维奈托克作用下仍能存活。换句话说，G3BP2通过维

急性髓系白血病（AML）的治疗常面临耐药难题，其中靶向药物维奈托克（venetoclax）的疗效也会因癌细胞产生耐药性而受限。这项发表在《白血病》期刊的研究揭示了一种新的耐药机制：应激颗粒蛋白G3BP2在AML细胞抵抗维奈托克的过程中扮演了关键角色。研究发现，G3BP2能够结合并稳定转录因子ELF1，从而增强抗凋亡蛋白MCL1的基因转录，使癌细胞在维奈托克作用下仍能存活。换句话说，G3BP2通过维持MCL1的高表达，为AML细胞构筑了一道抵御药物杀伤的“防护墙”。这一发现不仅阐明了AML耐药的新分子通路，也为克服临床耐药提供了潜在的治疗靶点——阻断G3BP2-ELF1-MCL1信号轴或可恢复癌细胞对维奈托克的敏感性。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：G3BP2 confers venetoclax resistance by stabilizing ELF1-mediated MCL1 transcription in acute myeloid leukemia

原文发布日期：2026-07-20

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