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可逆与不可逆BTK抑制增强套细胞淋巴瘤中靶向CD19 CAR-T细胞的干细胞样功能多能性、持久性及抗肿瘤效力
套细胞淋巴瘤（Mantle Cell Lymphoma, MCL）是一种难治性血液肿瘤。一项最新研究发现，可逆或不可逆地抑制布鲁顿酪氨酸激酶（Bruton's Tyrosine Kinase, BTK）能显著提升靶向CD19的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）的治疗性能。这种抑制作用促进了CAR-T细胞向一种类似干细胞的状态分化，使其获得更强的功能多能性（即分化成多种效应细胞的能力）。这不仅延长
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套细胞淋巴瘤（Mantle Cell Lymphoma, MCL）是一种难治性血液肿瘤。一项最新研究发现，可逆或不可逆地抑制布鲁顿酪氨酸激酶（Bruton’s Tyrosine Kinase, BTK）能显著提升靶向CD19的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）的治疗性能。这种抑制作用促进了CAR-T细胞向一种类似干细胞的状态分化，使其获得更强的功能多能性（即分化成多种效应细胞的能力）。这不仅延长了CAR-T细胞在体内的存活时间，还大幅增强了其持续杀伤肿瘤的效力。该发现为优化MCL的CAR-T细胞疗法提供了新策略，尤其是对那些BTK抑制剂耐药的难治性患者，提示联合或序贯使用BTK抑制剂可能克服治疗抵抗，改善预后。
本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Reversible and irreversible BTK inhibition promotes stem-like functional multipotency, persistence, and antitumor efficacy of CD19-directed CAR T cells in mantle cell lymphoma
原文发布日期：2026-07-09
