对“ENDURE试验中NK细胞驯化对干扰素疗效的潜在影响”的回应

2026年5月26日

· 自动抓取

· 2 分钟阅读

本文是对关于ENDURE临床试验中自然杀伤细胞（Natural Killer cell，NK细胞）驯化现象对干扰素（interferon）疗效潜在影响的来信的回应。来信作者提出了一个值得探讨的假说，即NK细胞的“驯化”状态（即其功能反应性因与主要组织相容性复合体I类分子相互作用而被塑造的过程）可能会影响患者在ENDURE试验中对干扰素治疗的反应差异。我们认可这一视角在解析免疫治疗个体差异中可能具有的价值，并对其提出的分析方向表示感谢。然而，需要指出的是，原始ENDURE试验的设计主要侧重于临床疗效终点和已预设的生物标志物分析，并未纳入对NK细胞驯化状态进行直接评估的检测模块。因此，我们目前缺乏相应的数据集来实证检验这一假说。尽管如此，这一提问凸显了在未来的免疫干预研究中，深入探究免疫细胞功能状态与治疗应答之间复杂关系的重要性。我们欢迎此类科学讨论，并认为这有助于为该领域更精细化的患者分层和个体化治疗策略的开发提供新思路。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Response to: Potential impact of NK-cell education on interferon efficacy in the ENDURE trial

原文发布日期：2026-05-26

Back to Blog

查看全部 »

最新研究

骨髓高细胞增生在原发性血小板增多症中常见且临床意义中性

一项发表于《白血病》（Leukemia）期刊的研究探讨了骨髓高细胞增生（marrow hypercellularity）在原发性血小板增多症（essential thrombocythemia，ET）中的发生频率及其临床意义。原发性血小板增多症是一种骨髓增殖性肿瘤，表现为血小板计数异常升高，患者面临血栓和出血风险。骨髓高细胞增生指骨髓中造血细胞密度高于正常水平，通常反映骨髓造血功能过度活跃。该研究

2026年10月12日 · 2 分钟阅读

最新研究

急变期慢性髓系白血病中RUNX1异常诱导RNA结合蛋白SPATS2L，促进细胞生长、存活及应激颗粒组装

慢性髓系白血病（chronic myeloid leukaemia, CML）进展至急变期（blast phase）是疾病恶化的关键阶段，但其分子机制尚未完全阐明。本研究发表于《Leukemia》杂志，发现转录因子RUNX1的基因异常在这一转化过程中发挥重要作用。研究人员发现，RUNX1的异常表达会诱导一种名为SPATS2L的RNA结合蛋白（RNA-binding protein）显著上调。SPA

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

最新研究

线粒体通过隧道纳米管转移驱动儿童急性髓系白血病的巨噬细胞免疫抑制与代谢重编程

一项发表于《白血病》（Leukemia）期刊的研究揭示，在儿童急性髓系白血病（pediatric AML）中，白血病细胞与巨噬细胞之间会形成一种名为“隧道纳米管”（tunneling nanotubes，TNTs）的细胞间连接结构。通过这些微细管道，白血病细胞能够将自身的线粒体（mitochondria）直接转移至巨噬细胞内。这一过程改变了巨噬细胞的代谢状态，使其发生代谢重编程（metabolic

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

最新研究

更正：BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡，发挥抗慢性髓系白血病作用

本文为《Leukemia》杂志于2026年10月9日在线发表的一则更正声明，DOI号为10.1038/s41375-026-03166-z。原文研究揭示了BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗慢性髓系白血病（CML）的一种全新作用机制。研究发现，这类靶向药物不仅能够直接抑制致癌的BCR::ABL1融合蛋白活性，还会诱导细胞内的核糖体发生“碰撞”现象，进而激活一条由ZAK激酶介导的核糖体毒

2026年10月9日 · 2 分钟阅读

相关文章

骨髓高细胞增生在原发性血小板增多症中常见且临床意义中性

急变期慢性髓系白血病中RUNX1异常诱导RNA结合蛋白SPATS2L，促进细胞生长、存活及应激颗粒组装

线粒体通过隧道纳米管转移驱动儿童急性髓系白血病的巨噬细胞免疫抑制与代谢重编程

更正：BCR::ABL1酪氨酸激酶抑制剂通过诱导核糖体碰撞激活ZAK依赖性核糖体毒性应激及细胞凋亡，发挥抗慢性髓系白血病作用