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急性髓系白血病TP53缺陷通过免疫抑制性分泌组诱导T细胞衔接器耐药
急性髓系白血病（AML）中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》（Leukemia）期刊上的研究发现，携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”（T-cell engagers）的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样，将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来，从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制：TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡
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急性髓系白血病（AML）中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》（Leukemia）期刊上的研究发现，携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”（T-cell engagers）的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样，将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来，从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制：TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡T细胞，而是改变了自身的分泌活动，释放出一套特殊的免疫抑制性分泌组（immunosuppressive secretome）。这套分泌出的物质能在肿瘤周围构建起一道“分子屏障”，抑制T细胞的抗癌功能，导致治疗效果大打折扣。这一发现不仅加深了对AML免疫逃逸的理解，也为克服耐药、开发更有效的联合治疗策略提供了潜在靶点。
本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：TP53 deficiency in AML induces resistance to T-cell engagers through an immunosuppressive secretome
原文发布日期：2026-06-01
