
急性髓系白血病TP53缺陷通过免疫抑制性分泌组诱导T细胞衔接器耐药
急性髓系白血病(AML)中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》(Leukemia)期刊上的研究发现,携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”(T-cell engagers)的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样,将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来,从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制:TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡

急性髓系白血病(AML)中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》(Leukemia)期刊上的研究发现,携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”(T-cell engagers)的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样,将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来,从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制:TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡
2022年最新发布的第五版世界卫生组织(WHO)和国际共识分类,已将TP53突变的骨髓增生异常肿瘤(myelodysplastic neoplasms, MDS)确立为一个独特的疾病实体,并提出了“多重打击”的分类要求。现有文献表明,TP53基因的变异等位基因频率(variant allele frequency, VAF)与患者的临床结局密切相关。然而,全面揭示亚洲人群中TP53突变谱系及其与临
成人T细胞白血病/淋巴瘤(Adult T-cell Leukemia/Lymphoma, ATL)是一种由人类T细胞白血病病毒I型(HTLV-1)感染引起的侵袭性血液肿瘤,其临床进程和预后差异显著。本研究基于日本全国ATL登记数据,深入探讨了通过形态学方法计数外周血淋巴细胞数量对侵袭性ATL患者预后的预测价值。研究发现,在侵袭性ATL亚型中,淋巴细胞计数的差异能够有效反映体内肿瘤负荷,并与患者的生
供者淋巴细胞输注(DLI)是应对异基因造血干细胞移植(allo-HCT)后复发的重要策略。本研究回顾分析了2010至2022年间,83名在移植后复发并接受DLI的急性白血病或骨髓增生异常综合征(MDS)成年患者。通过每月检测嵌合度和基因标志物,将治疗分为“抢先治疗”(在分子复发时进行)和“常规治疗”(在明显的血液学复发时进行)。 生存分析表明,常规治疗组的生存率显著劣于抢先治疗组,其中常规治疗组

B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)是一种起源于B细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来,同时瞄准CD19和CD22两个靶点的“双靶向”CAR-T细胞疗法(一种经过基因工程改造,能精准识别并杀灭癌细胞的免疫疗法)在治疗此类白血病中展现出巨大潜力。然而,部分患者在治疗后依然会面临疾病复发(Relapse,即肿瘤再次出现)的困境。 为了找出导致复发的“元凶”,研究人员深入探究了其背后的细胞和分子机制。他们
本研究深入探讨了骨髓增殖性肿瘤(Myeloproliferative Neoplasm, MPN)同时合并慢性髓系白血病(Chronic Myeloid Leukemia, CML)这一极其罕见病例背后的“克隆动态”与“治疗压力”机制。通俗来讲,就是观察患者体内不同癌细胞群(即不同“克隆”)在受到药物打击时的相互博弈和消长变化。研究发现,针对特定基因(如 JAK2)的靶向治疗以及体内其他额外基因突