急性髓系白血病（AML）是一种凶险的血液癌症，其中FLT3-ITD突变是常见的驱动因素。虽然FLT3抑制剂能有效靶向这类突变，但癌细胞常因获得新的NRAS基因突变而产生耐药，导致治疗失败。本研究于2026年6月2日在线发表于《白血病》（Leukemia）期刊，揭示了一类名为鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）调节剂的药物，能够逆转这种耐药性。研究发现，在携带NRAS突变的FLT3-ITD急性髓系白血病
急性髓系白血病（AML）中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》（Leukemia）期刊上的研究发现，携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”（T-cell engagers）的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样，将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来，从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制：TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡
B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）是一种起源于B细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来，同时瞄准CD19和CD22两个靶点的“双靶向”CAR-T细胞疗法（一种经过基因工程改造，能精准识别并杀灭癌细胞的免疫疗法）在治疗此类白血病中展现出巨大潜力。然而，部分患者在治疗后依然会面临疾病复发（Relapse，即肿瘤再次出现）的困境。 为了找出导致复发的“元凶”，研究人员深入探究了其背后的细胞和分子机制。他们
本研究深入探讨了骨髓增殖性肿瘤（Myeloproliferative Neoplasm, MPN）同时合并慢性髓系白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）这一极其罕见病例背后的“克隆动态”与“治疗压力”机制。通俗来讲，就是观察患者体内不同癌细胞群（即不同“克隆”）在受到药物打击时的相互博弈和消长变化。研究发现，针对特定基因（如 JAK2）的靶向治疗以及体内其他额外基因突
一项发表于《白血病》（Leukemia）的研究揭示了意义未明的克隆性造血（Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential, CHIP）与脓毒症风险之间的关联。CHIP 是一种随年龄增长常见的血液现象，指携带特定基因突变的造血干细胞产生了大量突变血细胞，但个体尚未患上血液系统肿瘤。本研究基于 ASPREE 试验数据，分析了健康老年人中 CHIP 对脓毒
本文是对关于ENDURE临床试验中自然杀伤细胞（Natural Killer cell，NK细胞）驯化现象对干扰素（interferon）疗效潜在影响的来信的回应。来信作者提出了一个值得探讨的假说，即NK细胞的“驯化”状态（即其功能反应性因与主要组织相容性复合体I类分子相互作用而被塑造的过程）可能会影响患者在ENDURE试验中对干扰素治疗的反应差异。我们认可这一视角在解析免疫治疗个体差异中可能具有