突变型猫McDonough肉瘤样酪氨酸激酶-3的快速蛋白酶体降解克服了急性髓系白血病细胞的抑制剂耐药机制

2026年10月28日

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急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）是一种恶性血液肿瘤，其中部分患者携带FMS样酪氨酸激酶-3（FLT3）基因突变，这类突变会持续激活细胞增殖信号，是疾病进展的重要驱动因素。虽然FLT3抑制剂在临床上取得了一定疗效，但耐药问题严重限制了治疗效果。本研究揭示了一种新的克服耐药策略：通过诱导突变型FLT3蛋白的快速蛋白酶体降解，而非仅仅抑制其激酶活性，从而更彻底地阻断其下游信号通路。实验结果表明，该策略在多种携带FLT3突变的AML细胞模型中均能有效抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡，且对已产生抑制剂耐药的细胞同样有效。这一发现为FLT3突变型急性髓系白血病患者，尤其是对现有靶向药物耐药的患者，提供了一种全新的治疗思路和潜在药物开发方向。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Rapid proteasomal degradation of mutant feline McDonough sarcoma-like tyrosine kinase-3 overcomes inhibitor resistance mechanisms of acute myeloid leukemia cells

原文发布日期：2026-10-28

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