丝氨酸营养缺陷型:急性髓系白血病中由PSAT1抑制驱动的可靶向治疗脆弱点
急性髓系白血病(AML)是一种恶性血液肿瘤,其细胞代谢具有独特的可靶向特征。本研究揭示,AML细胞中磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)的表达受到抑制,导致癌细胞丧失自主合成丝氨酸的能力,形成“丝氨酸营养缺陷型”(serine auxotrophy)状态。这意味着AML细胞高度依赖外源性丝氨酸来维持生存和增殖。研究人员发现,通过限制丝氨酸的供给或阻断其摄取,可以选择性地杀伤AML细胞,而对正常造血
急性髓系白血病(AML)是一种恶性血液肿瘤,其细胞代谢具有独特的可靶向特征。本研究揭示,AML细胞中磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)的表达受到抑制,导致癌细胞丧失自主合成丝氨酸的能力,形成“丝氨酸营养缺陷型”(serine auxotrophy)状态。这意味着AML细胞高度依赖外源性丝氨酸来维持生存和增殖。研究人员发现,通过限制丝氨酸的供给或阻断其摄取,可以选择性地杀伤AML细胞,而对正常造血细胞影响较小。这一发现为AML提供了一种基于代谢脆弱性的新型治疗策略,即通过靶向丝氨酸代谢通路来实现抗白血病效果。该研究不仅深化了对AML代谢重编程的认识,也为开发低毒、高效的代谢靶向疗法奠定了理论基础。
本文自动抓取自 Leukemia,原文链接:Serine auxotrophy is a targetable vulnerability driven by PSAT1 suppression in AML
原文发布日期:2026-10-23