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靶向线粒体复合物I亚基NDUFS2可增强FLT3抑制剂对伴FLT3内部串联重复突变的急性髓系白血病的疗效

急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia, AML)是一种恶性血液肿瘤,其中约三分之一的患者携带FLT3基因的内部串联重复(internal tandem duplication, ITD)突变,这类患者通常预后较差。FLT3抑制剂虽能短期控制病情,但疗效往往难以持久。本研究发表于《白血病》(Leukemia)期刊,探索了通过干预白血病细胞能量代谢来增强FLT3抑制剂效果的新

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急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia, AML)是一种恶性血液肿瘤,其中约三分之一的患者携带FLT3基因的内部串联重复(internal tandem duplication, ITD)突变,这类患者通常预后较差。FLT3抑制剂虽能短期控制病情,但疗效往往难以持久。本研究发表于《白血病》(Leukemia)期刊,探索了通过干预白血病细胞能量代谢来增强FLT3抑制剂效果的新

急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia, AML)是一种恶性血液肿瘤,其中约三分之一的患者携带FLT3基因的内部串联重复(internal tandem duplication, ITD)突变,这类患者通常预后较差。FLT3抑制剂虽能短期控制病情,但疗效往往难以持久。本研究发表于《白血病》(Leukemia)期刊,探索了通过干预白血病细胞能量代谢来增强FLT3抑制剂效果的新策略。研究发现,靶向抑制线粒体呼吸链复合物I的关键亚基NDUFS2,能够显著削弱AML细胞的能量供应和生存能力,并与FLT3抑制剂产生协同抗肿瘤作用。这一发现为携带FLT3-ITD突变的AML患者提供了“代谢干预+靶向治疗”的联合用药新思路,有望改善这类高危患者的治疗结局。


本文自动抓取自 Leukemia,原文链接:Targeting the mitochondrial complex I subunit NDUFS2 potentiates FLT3 inhibition in acute myeloid leukaemia with FLT3 internal tandem duplication

原文发布日期:2026-10-19

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