靶向eIF4F翻译起始复合物干扰BCR::ABL1翻译并克服慢性髓系白血病耐药

2026年10月16日

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慢性髓系白血病（CML）的发病核心是BCR::ABL1融合基因的异常表达，该基因驱动白血病细胞不受控制地增殖。尽管酪氨酸激酶抑制剂（TKI）极大地改善了患者预后，但部分患者仍会产生耐药。近日发表于《白血病》（Leukemia）期刊的一项研究揭示了一种克服耐药的新策略。研究人员发现，通过靶向eIF4F翻译起始复合物——细胞中负责启动蛋白质合成的一个关键分子机器，可以有效干扰BCR::ABL1蛋白的翻译过程，从而抑制白血病细胞的生长。令人关注的是，这一方法在那些对现有TKI药物产生耐药性的CML细胞中同样显示出了显著效果。该发现表明，绕过激酶活性本身、转而从翻译层面阻断致癌蛋白的生成，可能为耐药CML患者提供一条全新的治疗路径。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Targeting the eIF4F translation initiation complex disrupts BCR::ABL1 translation and overcomes drug resistance in CML

原文发布日期：2026-10-16

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