本文是发表于《白血病》期刊的全球结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（Nodular Lymphocyte-Predominant Hodgkin Lymphoma, NLPHL）工作组峰会报告。NLPHL是一种较为罕见的淋巴瘤，因其独特的病理表现和相对惰性（进展缓慢）的临床过程，在诊断和治疗上长期存在争议。该工作组召集了国际多学科专家，旨在梳理关键问题。报告深入探讨了NLPHL的病理诊断标准，强调将
一项发表于《白血病》(Leukemia)杂志的研究利用细胞器蛋白质组学技术，揭示了携带FLT3内部串联重复（FLT3-ITD）突变的急性髓系白血病细胞存在特异性的代谢弱点。FLT3-ITD是白血病中常见的驱动突变，与不良预后相关。研究团队通过分离和分析细胞内的不同“车间”——细胞器，系统绘制了该突变细胞的蛋白质图谱。结果发现，FLT3-ITD细胞的多项代谢途径发生了重塑，并对某些关键代谢节点产生了
这项发表于《白血病》期刊的研究探讨了抗体偶联药物伊珠单抗奥佐米星（Inotuzumab ozogamicin）在唐氏综合征（Down syndrome）合并急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia, ALL）患者中的治疗应用。唐氏综合征患儿患白血病的风险显著高于普通儿童，且通常对常规化疗的耐受性较差，治疗相关毒副作用更为明显，因此临床迫切需要更精准、低毒的治疗方
急性髓系白血病（AML）是一种凶险的血液癌症，其中FLT3-ITD突变是常见的驱动因素。虽然FLT3抑制剂能有效靶向这类突变，但癌细胞常因获得新的NRAS基因突变而产生耐药，导致治疗失败。本研究于2026年6月2日在线发表于《白血病》（Leukemia）期刊，揭示了一类名为鞘氨醇-1-磷酸受体（S1PR）调节剂的药物，能够逆转这种耐药性。研究发现，在携带NRAS突变的FLT3-ITD急性髓系白血病
急性髓系白血病（AML）中TP53基因的突变或缺失常与不良预后相关。这项发表在《白血病》（Leukemia）期刊上的研究发现，携带TP53缺陷的AML细胞对一种名为“T细胞衔接器”（T-cell engagers）的免疫治疗药物具有显著耐药性。T细胞衔接器能够像桥梁一样，将人体自身的免疫T细胞与癌细胞连接起来，从而精准地杀灭肿瘤。研究揭示了这一耐药背后的新机制：TP53缺陷的白血病细胞并未直接阻挡
B细胞急性淋巴细胞白血病（B-ALL）是一种起源于B细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来，同时瞄准CD19和CD22两个靶点的“双靶向”CAR-T细胞疗法（一种经过基因工程改造，能精准识别并杀灭癌细胞的免疫疗法）在治疗此类白血病中展现出巨大潜力。然而，部分患者在治疗后依然会面临疾病复发（Relapse，即肿瘤再次出现）的困境。 为了找出导致复发的“元凶”，研究人员深入探究了其背后的细胞和分子机制。他们