多发性骨髓瘤治疗引发的心脏毒性：蛋白酶体抑制剂、CAR-T及双特异性抗体疗法的机制交汇
随着多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma）治疗手段的不断进步，蛋白酶体抑制剂（Proteasome Inhibitors）、嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）以及双特异性抗体（Bispecific Antibodies）等新疗法显著改善了患者预后，但它们引发的心脏毒性（Cardiotoxicity）正成为临床关注的新焦点。这篇发表在《血液癌症杂志》的综述指出，尽管这几种疗法的作用靶点和
随着多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma）治疗手段的不断进步，蛋白酶体抑制剂（Proteasome Inhibitors）、嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）以及双特异性抗体（Bispecific Antibodies）等新疗法显著改善了患者预后，但它们引发的心脏毒性（Cardiotoxicity）正成为临床关注的新焦点。这篇发表在《血液癌症杂志》的综述指出，尽管这几种疗法的作用靶点和抗肿瘤机制各不相同，它们在损害心脏的分子通路上却呈现出令人惊讶的“交汇”。研究揭示，这些疗法可能通过共同的或重叠的机制路径，如促进心脏细胞蛋白质稳态失衡、加剧氧化应激、触发炎症反应以及干扰心肌细胞的能量代谢，最终导致心力衰竭、心律失常或心肌损伤。这一发现打破了以往认为不同药物通过独立路径损伤心脏的传统观念，为开发针对多发性骨髓瘤患者的“广谱”心脏保护策略提供了新思路。理解这种机制上的趋同性，不仅有助于临床医生更精准地监测和预防高危患者的心脏副作用，也为研发既能强效抗瘤又不伤心的新一代药物指明了方向。
本文自动抓取自 Blood Cancer Journal，原文链接：Cardiotoxicity induced by multiple myeloma therapies: mechanistic convergence across proteasome inhibitors, CAR-T, and bispecific antibodies
原文发布日期：2026-05-29
