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I型干扰素信号通路过度激活是VEXAS综合征广泛炎症程序的基础

一项发表在《白血病》（Leukemia）杂志上的新研究揭示了VEXAS综合征（一种近年发现的成人发病自身炎症性疾病，由UBA1基因突变引起）中广泛炎症的关键驱动机制。研究人员发现，在VEXAS综合征患者体内，I型干扰素（type I IFN）信号通路处于过度激活状态，这种过度激活并非孤立的免疫异常，而是推动了一系列下游炎症反应的核心因素。I型干扰素是机体抗病毒防御的重要信使分子，但在该病中，其持续

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一项发表在《白血病》（Leukemia）杂志上的新研究揭示了VEXAS综合征（一种近年发现的成人发病自身炎症性疾病，由UBA1基因突变引起）中广泛炎症的关键驱动机制。研究人员发现，在VEXAS综合征患者体内，I型干扰素（type I IFN）信号通路处于过度激活状态，这种过度激活并非孤立的免疫异常，而是推动了一系列下游炎症反应的核心因素。I型干扰素是机体抗病毒防御的重要信使分子，但在该病中，其持续

一项发表在《白血病》（Leukemia）杂志上的新研究揭示了VEXAS综合征（一种近年发现的成人发病自身炎症性疾病，由UBA1基因突变引起）中广泛炎症的关键驱动机制。研究人员发现，在VEXAS综合征患者体内，I型干扰素（type I IFN）信号通路处于过度激活状态，这种过度激活并非孤立的免疫异常，而是推动了一系列下游炎症反应的核心因素。I型干扰素是机体抗病毒防御的重要信使分子，但在该病中，其持续异常活化会招募并激活多种免疫细胞，释放大量促炎因子，从而引发涉及皮肤、肺部、关节和血液系统等多器官的广泛炎症表现。这一发现不仅加深了对VEXAS综合征发病机制的理解，也为开发针对I型干扰素通路的靶向治疗策略（如JAK抑制剂等）提供了重要的理论依据。

本文自动抓取自 Leukemia，原文链接：Hyperactivation of type I IFN signaling underlies a broad inflammatory program in VEXAS syndrome

原文发布日期：2026-11-05

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